RESUMO
La enfermedad por esteatohepatitis no alcohólica (EHGNA) se genera por el depósito de macrovesículas de triglicéridos en el hígado, y se excluye de otras etiologías como alcohólica, medicamentosa o secundaria a trastornos genéticos. El espectro de este trastorno considera la esteatohepatitis no alcohólica y esteatosis hepática simple. En 2020, un panel internacional de expertos propuso una nueva denominación para esta entidad, y se consideró que el término "enfermedad del hígado graso asociado a disfunción metabólica" (MAFLD, por sus siglas en inglés) sería el más apropiado para referirse a un conjunto completo, pero sencillo, de criterios para el diagnóstico de MAFLD, los cuales son independientes de la cantidad de alcohol consumido y pueden aplicarse a los pacientes en cualquier entorno clínico. La EHGNA es una manifestación del síndrome metabólico, y uno de los grupos de riesgo de prevalencia y progresión rápida son los pacientes con diabetes tipo 2 (DM2). El modelo vigente considera que este proceso ocurre como consecuencia de "múltiples hits" que podrían anteceder a la esteatosis hepática como una explicación más apropiada para considerar la evolución de la EHGNA en un contexto de estado de inflamación. La DM2 agudiza el EHGNA, lo que conduce a la hiperglicemia, por ende, a la creación de un círculo vicioso. Es importante valorar, para el caso de los pacientes diabéticos, el riesgo de fibrosis debido a su impacto en un mayor riesgo cardiovascular y progresión de la enfermedad hepática, para lo cual podrían emplearse pruebas no invasivas, tales como los biomarcadores de fibrosis, elastografía o una biopsia hepática. A medida que se disponga de alternativas de tratamiento más efectivas, será aún más relevante determinar el grado de fibrosis. Actualmente, el manejo de esta entidad incluye cambios en el estilo de vida como una de las medidas terapéuticas más efectivas. Dentro del tratamiento farmacológico, se considera que la intervención más eficaz para esta enfermedad en pacientes diabéticos es el uso de tiazolidinedionas. El tratamiento con agonistas de péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1), como liraglutida, o con inhibidores del cotransportador 2 de sodio-glucosa también han mostrado resultados prometedores en estudios preliminares.
Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is caused by a build-up of triglyceride macrovesicles in the liver not related to other etiologies such as alcoholism, medications or genetic disorders. The spectrum of this condition includes nonalcoholic steatohepatitis (NASH) and simple fatty liver. In 2020, an international panel of experts proposed a new name for this entity and considered that the term "metabolic associated fatty liver disease" (MAFLD) would be the most appropriate to refer to a comprehensive but simple set of criteria for the diagnosis of MAFLD, which is not related to the amount of alcohol consumption and can occur in patients in any clinical setting. NAFLD is a manifestation of metabolic syndrome and shows high prevalence and risk of rapid progression in patients with type 2 diabetes (T2DM). The current model considers that this process occurs as a consequence of "multiple hits" that could precede the fatty liver disease, this being the most appropriate explanation for the evolution of NAFLD in an inflammatory state. T2DM worsens NAFLD, leading to hyperglycemia and thus building a vicious circle. As for patients with diabetes, the risk of fibrosis must be assessed due to its impact on increased cardiovascular risk and progression of liver disease. This task may be accomplished through non-invasive tests such as hepatic fibrosis biomarkers, elastography or liver biopsy. As more effective treatment alternatives become available, determining the degree of fibrosis will be even more important. To date, lifestyle changes are one of the most effective treatments for managing NAFLD. Regarding pharmacotherapy, thiazolidinediones are the most effective intervention for this disease in diabetic patients. Treatment with glucagonlike peptide 1 (GLP-1) agonists, such as liraglutide, or with sodium-glucose cotransporter-2 inhibitors have also shown promising results in preliminary studies.